糖尿

更新时间:2010-05-12   我有话说
  • 症状名称:

    糖尿

  • 部  位:

    全身

  • 就诊科室:

    内分泌科 中医科 中西医结合科

  • 相关疾病:

    动脉硬化性闭塞症 妊娠合并皮质醇增多症 肝豆状核变性 脑垂体腺瘤 遗传性血色病 血色病 高血脂 糖尿病 糖尿病足 糖尿病性神经病

  • 相关检查:

    尿镁(Mg) 尿铁(Fe) 尿草酸盐 尿丙酮 尿锌(Zn) 尿铜(Cu) 尿量 尿肌酐(Ucr) 尿糖(GLU) 尿三杯试验

  • 症状介绍

  一般指葡萄糖尿。正常人尿中有微量葡萄糖,每日尿糖含量0.7~0.52 mmo1(31-93 mg),定性试验阴性。每日尿糖超过0.83 IIUnol门 p)时用定性试验为阳性,称糖尿。既往糖尿定性试验采用硫酸铜试剂(班氏L是根据糖类的还原作用,尿中含有葡萄糖、果糖者糖、麦芽糖、戊糖、具有还原作用的非糖物质(某些药物*均可呈阳性反应。近年采用葡萄糖氧化酶纸片法测定尿糖,对葡萄糖有特异性,但当有抗坏血酸、水杨酸盐存在时也可呈阳性。

  • 症状病因

  机 理

  一、血糖增高性糖尿

  正常人肾排糖阈值为8.9 mmol/L(160 mg/dl),糖尿的出现与以下因素有关:①循环血中葡萄糖浓度>8.g mmol/L(160mg/dl);②肾小球游过葡萄糖速率;③肾近曲小管重吸收葡萄糖的速率等。正常人肾小球滤过率为125ml/min,如血糖正常5.6 mmol/L(100mg/dl),则分钟从肾小球滤出葡萄糖125 mg,而正常人肾近曲小管重吸收葡萄糖量为250-300mg/min,则上述从肾小球滤出之葡萄糖被全部重吸收一战中无糖;如血糖浓度为16.7 mmol/L(300 mg/dl),肾小球滤出糖量为375 mg/min,经肾小管得吸收后尚余75~125mg随尿排出,出现糖尿。正常人血糖浓度的稳定有赖于中枢袖经查统、内分泌腺、肝脏、胃肠及肾脏等的协调活动来维持,以内分泌腺及肝脏最重要。胰岛素县体内唯一降血糖的激素,当胰岛素分泌绝对或相对不足时或靶细胞对胰岛素敏感性降低时,血液水平升高,超出肾糖阈值时则出现糖尿。临床最常见的是原发性糖尿病和糖耐量异常性高血糖伴糖尿。体内具有升高血糖作用的激素较多,主要为:①胰高糖素:曲胰岛A细胞分泌,可以激活肝脏磷酸化酶,促使肝糖原分解为葡萄糖,促进糖异生,从而使血糖升高。正常人当血糖过高时胰高糖素分泌受抑制,但糖尿病时不受抑制,尤其在酸中毒时,胰高糖素比正常基础值高2-4倍。胰岛A细胞瘤(胰高糖素瘤)时胰高糖素浓度绝对过高,引起高血糖及糖尿。②肾上腺互促使胰高糖素释放,抑制胰岛素分泌,减少外周组织对糖的利用,致肝糖原分解及糖异生增加,升高血糖。嗜铬细胞瘤时肿瘤组织分泌大理儿荼酚胺(肾上腺素及去甲肾上腺素)致高血糖及糖尿。③生长激素促进脂肪分解和糖异生,抑制胰岛素促进葡萄糖透过细胞膜的作用,能抑制细胞内葡萄糖磷酸化、升高血糖并出现糖尿。肢端肥大症、巨人症时体内生长激素过多,致高血糖及糖尿。④肾上腺皮质激素(主要为皮质醇)抑制外周组织对葡萄糖的摄取及利用,促进蛋白质分解致大量氨基酸进人肝脏,促使糖异生,如皮质醇增多症(库欣综合征)时,血糖增高并出现糖尿。⑤甲状腺激素加速肠道对糖的吸收,增强肝糖原、肌糖原分解,加速糖异生,加速胰岛素的降解,致高血糖及糖尿,如甲状腺功能亢进时常伴有糖耐量异常或者糖尿病。

  引起血糖过高而致糖尿的因素较多,胰腺癌、急性或慢性胰腺炎、胰腺切除后均可因胰岛素不足而产生血糖过高和糖尿。静脉内注射葡萄糖或进食大量糖致肠吸收糖过多过快均可致高血糖及糖尿。肝功能损伤使血糖转化为肝糖原减少,致餐后高血糖及糖尿。某些应激状态时(急性心肌梗死、脑血管意外等)由于升糖激素增多可致应激性高血糖及糖尿。

  二、血糖正常性糖尿

  血糖正常,糖耐量正常,由于肾小管再吸收糖的能力减退而致糖尿,称肾性糖尿。肾小管再吸收糖的能力降至 150 mg/min(正常250mg/min)以下时,血糖超过 6.7mmol/L人肾小球滤过葡萄糖能力正常(每分钟滤过 150 mg)则出现糖尿。见于家族性肾性糖尿、肾小管酸中毒、凡可尼综合征等。妊娠时由于细胞外液容量增多,肾小球滤过率增加,近曲小管再吸收糖功能受抑制,肾糖阈降低而出现糖尿,称妊娠期糖尿。

 

 

 

糖尿见于许多种疾病,病因分类如下:

  一、葡萄糖尿

  (一)血糖增高性糖尿

  原发性糖尿病:①胰岛素依赖型(I型)糖尿病;②非胰岛素依赖型(2型)糖尿病;③营养不良相关性糖尿病。

  2.妊娠期糖尿病。

  3.继发性糖尿病(有明确病因) ①胰源性糖尿病:胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后。②内分泌性:甲状腺功能亢进症、库欣综合征。胰高糖素瘤、胰生长抑素瘤、舒血管肠肽瘤、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状旁腺功能减退症(低钙血症)、肢端肥大症及巨人症等。③药物及化学物致糖尿病:链脲佐菌素、四氧嘧啶、杀鼠药 vacor;利尿降压药中的噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、氯散利酮、可乐定、氯苯甲暖二嗪;止痛退热药如阿司匹林、吲哚美辛;激素类药物中的ACTH、糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、儿茶酚胺类、女性口服避孕药;神经精神系药物中的苯妥英钠、左旋多巴、异丙基肾上腺素、普萘洛尔、氯丙嗪、奋乃静、碳酸程、氯普噻咪,三环抗抑制剂中的多虑平、阿米替林、去甲丙咪酸、丙咪嗪;其他还有吗啡、环磷酸胺、天门冬酚胺霉、异烟肼、EDTA、西米替丁、肝素;重金属中镉、铝、汞中毒等。④胰岛素受体异常如先天性脂肪营养异常症(con-genital lipodystrophy)、黑棘皮病伴女性男性化,受体抗体所致胰岛素耐药物糖尿病。⑤遗传综合征伴糖尿病,如1型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症、糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症及耳聋、胰岛素抵抗综合征如脂肪萎缩综合征、早老综合征等。

  4.其他:①应激性糖尿;②肝源性糖尿;③滋养性糖尿;④血色病性糖尿。

  (二)血糖正常性糖尿

  肾性糖尿、妊娠、肾小管病变、某些肾毒性化学物质如一氧化碳、铅、汞等。

  二、非葡萄糖尿

  乳糖尿、果糖尿、半乳糖尿、戊糖尿、非糖物质Benedict定性假阳性糖尿如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸、水杨酸、次氯酸盐(对色素有氧化作用)、过氧化氢(氧化色素)、异烟姘、四环素。链霉素、中药中的大黄、黄芩、黄柏,妇科外用药呋哺唑酮粉剂(含糖)等。

  • 症状诊断

  一、病 史

  (一)家族史

  血糖过高性糖尿多见于糖尿病(1型及2型),与遗传因素有关,多有阳性家族史如糖尿病用胖、高血压病等。

  (二)饮食及生活习惯

  典型的糖尿病者有三多症群即烦渴、多饮、多尿、多食,轻症者三多症群不明显或无症状,但平时食量较大或有吃甜食、夜宵等习惯,致体重超重或肥胖,少活动等。不少患者首先发现并发症如易患疮疖痈肿、尿路感染、外阴瘙痒。胆囊炎、结核病、白内障等而发现糖尿病。肾性糖尿时因肾小管功能受损使尿浓缩功能低下,排出大量低渗尿液致多尿、多饮等病史。

  (三)询问既往病史及用药史

  有无肝病史、胃肠病史(急慢性胰腺炎)及胃肠手术史(胃大部切除史、胰腺切除史)、肾病史、内分泌疾病史(继发性糖尿病史)还应询问用药史,如利尿降压药史(噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、可乐定等)、苯妥英钠、普荼洛尔、糖皮质激素、环磷酸胺等。

  (四)个人史、月经史、分娩史等许多内分泌病所致高血糖及糖尿时常伴月经紊乱。分娩巨大胎儿妇女等常是糖尿病的高危人群。

  二、体格检查

  详细查体是糖尿病因诊断中除病史以外又一重要线索。体态肥胖、脂肪分布均匀或以上半身肥胖为主,多见于糖尿病2型。许多继发性高血糖和糖尿都有特殊体态,如肢端肥大症或巨人症、皮质醇增多症(库欣综合征)、甲状腺功能亢进症、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、严重肝脏病等。

  三、实验室检查

  (一)尿糖定性和定量

  1.尿糖定性试验 一般用铜还原法(Bene-dict)和葡萄糖氧化酶试纸法,前者特异性较差,尿中有戊糖、乳糖、半乳糖、果糖等均可呈阳性,尿中含有某些物质如维生素C、水杨酸盐等也可呈阳性;后者特异性较高。

  2.尿糖定量 以了解患者24h尿液中排出糖的总量,借以判断患者代谢情况的改善或恶化。一般情况尿糖排出量与血糖水平平行,但当患者肾小球病变致肾小球滤过率降低,而肾小管功能正常时,可出现血糖很高但尿糖量不增加现象。尿糖定量可用邻甲苯胺法或铜还原法,血糖测定的方法也适用尿糖定量。

  (二)血糖测定(血浆真精法)

  正常人空腹血糖浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)糖尿病时空腹血糖 ≥7.8 mmol/L(140m

g/dl)餐后 2 h血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)

  (三)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)

  适用于糖尿阳性,空腹血糖>5.9-<7.8mmol/L(>106~<140mg/dl) ,临床疑有糖尿病者。若空腹血糖≥7.8 mmol/L糖尿病诊断已能确定,此时再服用大量葡萄糖可增加胰岛负担,应免试.临床最常用的是口服75 g葡萄糖(或每公斤体重1.75 g)法。试前休息30min,受试者空腹 10-12 h,抽空腹血后将溶于250-350 ml水中的75 g葡萄糖液于5 min内饮完,然后于30、60、120、18 min分别采血测血糖(必要时可延长至4-5h人同时每次收集尿液测尿糖(定性)。正常人服糖后几乎全部被肠道吸收,高峰在服糖后30一60min,峰值<9.4-10 mmol/L(170-180mg/dl),2 h恢复正常或7.2mmol/L(130mg/dl)以下,3h降至空腹水平以下。尿糖阴性。年龄超过50岁后糖耐量有生理性降低,于lh峰值每增长10岁血糖增加 0.56 mmol/L(10mg/dl)。低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低,于试验前3d应调整饮食,使每日糖类不少于 250 g才能获得可靠结果。

  (四)皮质素葡萄糖耐量试验。

  对于OGTT尚未能确诊的可疑病例可采用此法:于试验前8h及2h口服醋酸可的松50 mg,或者于试验前2 h服泼尼松 10mg后按OGTT法进行,判定结果同OGTT。

  (五)其他检验

  l.血、尿内分泌激素测定:AC TT、TSH、GH。皮质醇、T3、T4儿茶酚胺、胰高血糖素等对内分泌病性高血糖及糖尿的诊断有助。

  2.肾功能测定、血尿渗透压测定、血尿pH值测定、尿相对密度、血气分析等,对肾性糖尿的诊断有助。

  3.肝功能测定:对肝源性高血糖及糖尿诊断有意义。肝功能不全时果糖、半乳糖利用失常,血液中浓度过高可出现果糖尿或半乳糖尿。

  4.血液电解质分析对糖尿的病因诊断有益。

  四、器械检查

  对于胰腺炎、胰腺癌、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症或巨人症、库欣综合征等引起高血糖及糖尿的疾病,常需借助于B型超声、X线(CT、MRI等器械检查。

  • 症状鉴别

  一、血糖过高性糖尿

  (一)糖尿病(DM)或糖耐量异常(IGT)

  糖尿病是引起血糖过高或糖尿的主要疾病。1980年世界卫生组织对糖尿病进行分类,1985年又作了补充,其分类如下:

  1.胰岛素依赖型(IDDM,l型)糖尿病 多幼年发病,有明显的“三多一少”症群即多饮、多尿、多食、疲乏消瘦。血糖波动幅度大,对外源胰岛素敏感,因内生胰岛素绝对不足需依赖外源胰岛素生存。易发生酮症酸中毒。尿糖排量与血糖浓度平行,晚期并发肾小球硬化时因肾小球滤过率降低,肾糖阈升高而致尿糖减少或变为阴性,但血糖仍处高水平。遗传为重要发病因素。诊断依据:①有典型病史;②空腹血糖值7.8 mmol/L(140mg/dl)或者任何时候血糖≥11.I mmol/L(200mg/dl);或者餐后2h血糖≥11.I mmol/L;③胰岛细胞抗体(ICA)阳性,谷氨酸脱坡酶(GAD)抗体阳性。

  2.非胰岛素依赖型(NIDDM,2型)糖尿病

  绝大部分糖尿病均为此类。糖尿病发病率有增加趋势也指此类。发病缓慢,多在4O岁后发病,其发病率随增龄而增加。绝大部分患者体重超重或肥胖,无明显症状,常因并发症首次就诊,主要为大中动脉的粥样硬化。轻症者空腹血糖不高、尿糖阴性,但餐后血糖高、尿糖阳性。不依赖胰岛素治疗,对外源胰岛素不敏感。饮食控制、运动疗法及口服降血糖药治疗有效。只有在应激情况下才发生酮症酸中毒。遗传因素在2型糖尿病发病中占重要位置,但与1型不同。诊断依据:①有症状或有酮症史者,空腹血糖7.8 mmol/L(140mg/dl)或任何时候血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)或餐后2h血糖≥11.1mmol/L②无症状者,空腹血糖≥7.8mmol/L及餐后2 h血糖也≥11.1mmol/L ,或两项中有一项符合此标准有两次以上方可诊断。③无症状,又可疑患DM,空腹及餐后血糖达不到上述标准时,需作糖耐量试验(OCTT)。空腹血糖≥7.8mmol/L加上服糖后2 h血糖≥11.1mmol/L;或空腹血糖不达标,但服糖后 2 h达标另加服糖后lh血糖≥11.1mmol/L方可诊断。

  3.糖耐量异常(IGT)OGTT空腹血糖在5.83—≥7.8mmol/L(105—<140mg/dl)服糖后2h 血糖>7.8~<11.1mmol/L。属2型糖尿病早期,空腹书法糖阴性,餐后尿糖阳性,易发生心、脑血管并发症。

  4.营养不良相关糖尿病 多见于热带或亚热带地区中的发展中国家,以营养不良的青少年(15-20岁)多发,又分两型。

  (1)胰纤维结石型(FCPD)起病于青少年,男女之比为3:1常伴有腹痛、腹泻、消瘦,血糖可达22-33mmol/L( 400-600 mg/dl).需胰岛素治疗,酮症少见(即使停用胰岛素)胰腺有纤维化、胰体缩、胰管扩张内有钙化结石,致外分泌及内分泌均受累为病理特征。病因不明,居民们多以木薯为主食。

  (2)白质缺乏型:起病于青少年,有长期蛋白质及能量营养不良史,体质消瘦,BMI(体重指数)常<1g,血糖呈中度升高,需胰岛素治疗,酮症罕见,无腹痛及胰腺钙化。此型糖尿病的诊断依据:病史及流行病史;血糖或糖耐量符合上述标准。

  5.妊娠期糖尿病(GDM)限于妇女妊娠期发生的糖耐量异常与糖尿病,已知有糖尿病者妊娠时不包括在内。分娩后随访OGTT,多数恢复正常,约30%的患者于5-10年随访中转为糖耐量异常。诊断依据同上(1型和2型WHO标准)。

  (二)胰源性高血糖和糖尿

  由于胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后、血色病等所致胰岛素分泌不足性高血糖及糖尿。血色病是一种铁代谢障碍性疾病,有两种:原发性为罕见的先天性代谢异常,胃肠吸收过多的铁,血清蛋白结合铁呈过饱和状态,以含铁血黄素形式沉积于各脏器,以皮肤、肝脏、胰腺最明显;继发性多见于长期多次输血者,如再生障碍性贫血、血友病等。临床表现有:皮肤色素沉着;肝肿大、心脏增大、性功能减退;糖尿病。诊断依据:①病史及临床表现;②血糖达糖尿病或糖耐量异常标准;③血浆铁浓度升高、血浆铁结合力下降、血浆铁饱和度增加;④肝组织活检(必要时)。急性胰腺炎可出现一过性高血糖及糖尿,与胰高糖素分泌相对多于胰岛素及应激状态有关。慢性胰腺炎由于胰腺组织损害常有糖耐量异常或者糖尿病。胰腺癌患者糖耐量异常可达半数以上。

  (三)内分泌疾病性高血糖及糖尿

  1.垂体生长激素瘤 肿瘤组织分泌过量生长激素(GH)所致。发病于青春期前者身体过度生长,躯体高大,称巨人症;成年发病者为肢端肥大症。约半数患者出现糖耐量异常,有22.5%-35%伴有糖尿病症群。诊断依据:①特殊体态:巨人症、肢端肥大症体态;②血浆生长激素水平增高,一般大于0,94 nmol/L,葡萄糖抑制试验血浆生长激素不低于0.24 nmol/L;③X线示蝶鞍扩大、床突被侵蚀破坏;④头颅CT、MRI支持本症诊断;⑤做OGTT示糖尿病或糖耐量异常曲线。

  2.皮质醇增多症即库欣综合征 见于:①垂体分泌ACTH细胞瘤致双侧肾上腺皮质增生,分泌过量皮质醇所致(称库欣病、增生型皮质醇增多症);②肾上腺皮质肿瘤(腺瘤或癌)分泌过量皮质醇;③异位ACTH综合征由于垂体以外肿瘤(主要为癌)分泌大量ACTH样物质所致;④医源性皮质醇增多症由于长期应用皮质醇所致。本症时由于皮质醇过多,致代谢紊乱,除高血糖及糖尿外,还导致高血压、高血脂、向心性肥胖、紫纹、痤疮、多毛、骨质疏松及骨痛等。

  诊断依据:①病史及特殊外貌。②24h尿17一羟皮质类固醇增多(>55μmol/24p h),尿游离皮质醇增多(正常成人尿排量为130-304nmol/24 h).③血浆皮质醇增高,失去昼夜节律。正常成人早晨8时均值为(276+66)nmol/L,下午4时均值为(129.6+S 52.4)nmol/L午夜12时均值为96.5 + 33.l)nmol/L。本病时早晨高于正常,晚间不明显低于早晨值,即表示昼夜节律消失。④小剂量地塞米松抑制试验:每8 h服地塞米松0.75 mg,连服2 d,第2天尿17一羟不能被抑制到对照值的50%以下,或尿游离皮质醇不能被抑制在55 nmol/24 h以下。⑤午夜服地塞米松1mg,次晨血浆皮质醇不受明显抑制。⑤血浆ACTH测定对库欣综合征病因诊断有助:库欣病者血ACTH高于正常,肾上腺皮质肿瘤者低于正常甚至测不出,异位ACTH综合征者明显高于正常。①B型超声、X线蝶鞍拍片、头颅及肾上腺CT、MRI等检查对病因诊断有助。

  3.甲状腺功能亢进症 由于甲状腺激素分泌过多,临床上呈高代谢症群、神经及心血管兴奋性增高为主的症状,伴甲状腺肿大和眼征。

  甲状腺功能亢进症伴有糖耐量异常较常见,多为餐后高血糖和糖尿。甲状腺功能亢进症同时患有糖尿病也较常见,甚至出现酮症。一般甲状腺功能亢进症治愈后糖尿病病情大有好转,舰减少或消失,糖耐量异常者多恢复正常。诊断依据:①高代谢症群;②甲状腺功能检查支持甲状腺功能亢进症诊断。

  4.嗜铬细胞瘤 肿瘤细胞分泌大量儿茶酚胺,致发作性或持续性高血压、头痛、心悸、出汗、心动过速等症状。儿茶酚胺抑制胰岛素分泌、促进胰高糖素分泌,致高血糖和糖尿,约10%合并糖尿病。诊断依据:①阵发性或持续性高血压伴阵发性加重病史。②血糖或OGTT支持糖尿病或糖耐量异常诊断。③24h尿中或血中儿茶酚胺及其代谢产物测定:24h尿VMA(3-甲基基-4-羟基苦杏仁酸)增多(正常2-7.0 mg/d),本病时 10-250 mg/d;24 h尿儿茶酚胺增多,正常值各实验室不同,用荧光法测定,以肾上腺素为标准者高于50 μg/d(正常0-20 μg/d);以去甲肾上腺素为标准者高于100μg/d正常(10-80μg/d);血中儿茶酚胺测定值升高(各实验室结果不同人④B型超声、X线平片、静脉肾孟造影、肾周充气造影及断层摄片,CT、IMll检查有助肿瘤定位。

  5.胰高糖素瘤(胰岛A细胞瘤)本病几乎均为恶性。肿瘤细胞释放大量胰高糖素,促使机体的主要营养物质(糖、脂肪、蛋白质)大量分解,出现营养不良为主的表现:①皮肤表现为坏死性、对称性、游走性红斑为特征性病变;②舌炎、口腔炎、口角干裂;③糖尿病或糖耐量异常;④消瘦伴低氨基酸血症、低胆固醇血症;⑤血浆胰高糖素水平增高(正常50-100 ng/ml;③腹部B型超声、CT及MRI可发现本病及其转移灶。

  6.生长抑素瘤(Somatostatinoma)罕见,肿瘤多位于胰腺,有报道位于十二指肠,组织学上为中度分化的胰岛D细胞癌。肿瘤释放生长抑素(SS)除抑制生长激素分泌外,还抑制胰岛、肾肠道和垂体激素分泌。主要表现:①腹痛、腹泻(脂肪泻)、腹胀;②轻度糖尿病;③胆结石;④上腹可触及肿物。

  诊断依据:①病史支持本病;②贫血(正细胞正色素性);③低胃酸;④血浆生长抑素测定显著增高,可达正常的 100倍(9 000-13 000 pg/ml);⑤B型超声、CT腹腔动脉造影可发现胰肿瘤及肝转移灶。

  7.舒血管肠肽瘤(Vipoma)又称水泻、低血钾、低或无胃酸综合征或胰霍乱。女性多见,男女之比为1;3。肿瘤分泌舒血管肠肽(VIP)、胰多肽(PP)、前列腺素(PG)、5一羟色胺(5-HT)肠促胰激素样肽、肠升血糖素等,但以VIP为主。VIP引起腹泻为霍乱样水泻,致严重缺钾;VIP抑制胃酸分泌致低或无胃酸;VIP松弛血管平滑肌致血管扩张及血压下降,松弛胃、胆囊、支气管平滑肌;VIP促进糖原分解致高血糖及糖尿。诊断依据:①病史特点;②血浆VIP升高,在 20-60 pmol/L为可疑,>60 pmol/L又非严重休克末期患者有诊断价值。腹泻越重其浓度越高。③B型超声(CT、腹腔动脉造影可显示肿瘤。

  8.原发性醛固酮增多症(原醛)肾上腺皮质(球状带)腺瘤或增生并分泌过多醛固酮,导致高血压、低血钾、肌无力及周期性麻痹。低血钾抑制胰岛素释放致高血糖及糖尿。诊断依据:①病史特点;②血、尿醛固酮增多;③血浆肾素活性降低;④低钾血症、尿钾增多,血钾低于正常(<3.5mmol/L)情况下,每日尿钾>25mmol/L为本病特征;⑤尿pH呈中性或碱性;③B型超声(CT、放射性碘化胆固醇肾上腺扫描如一侧肾上腺区有放射性浓集,提示该侧腺瘤;如双侧有放射性浓集提示增生。

  (四)肝源性糖尿

  严重肝病致肝功能衰竭时,葡萄糖不能转化为肝糖原贮存,致空腹时血糖正常或偏低,餐后高血糖及糖尿。糖耐量试验:空腹血糖正常或偏低,服糖后血糖明显升高于45-90min达高峰,后血糖迅速下降于2-3h至空腹水平,甚至于3-5h出现反应性低血糖。诊断依据:
①肝病史、肝功能受损;②糖耐量曲线有上述特点可与糖尿病鉴别。

  (五)应激性糖尿

  在急性重症感染、中毒、创伤、剧痛、急性心肌梗死、脑血管病急性期、失血及脱水等应激情况下,肾上腺皮质激素(皮质醇)分泌增加 10倍以上,肾上腺素或胰高糖素分泌增加,致高血糖及糖尿。应激状态消除后可自行缓解,部分患者高血糖仍持续存在,应考虑应激状态促使隐性糖尿病进人临床糖尿病。

  (六)药物所致糖尿

  1.类固醇性糖尿病 由于长期应用大剂量(药理剂量)糖皮质激素所致,为临床常见的药物性糖尿。患者因患肾病综合征、系统性红斑狼疮、皮肌炎、恶性淋巴瘤等疾病需用糖皮质激素(如强的松、地塞米松)治疗,剂量大疗程长,既往无糖尿病史,也无家族史,停药后糖尿逐渐消失,无微血管病变。原有糖耐量异常者经糖皮质激素促发转为临床糖尿病,虽停用激素但糖尿病仍存。

  2.其他药物性糖尿 噻嗪类利尿剂、呋塞米、可乐定、阿司匹林、吲跺美辛、女性口服避孕药、氟咙睛醇、苯妥英钠、茶碱、吗啡类政啡因、尼古丁、烟酸、三环抗抑郁制剂等抑制胰岛素释放或桔抗胰岛素的生理作用,降低糖耐量,可有高血糖及糖尿。分析高血糖病因或糖耐量试验前应停用有关药物一周以上。

  二、血糖正常性糖尿

  (一)肾性糖尿

  又称家族性肾性糖尿,属常染色体显性或隐性遗传性疾病,多见于青壮年男性,由于肾近曲小管重吸收葡萄糖功能障碍所致。肾小管形态一般无改变,肾小球滤过功能正常。无临床症状或有轻度多饮、多尿、多食。肾糖阈在5.55 mmol/L(100mg)以下时多为持续性糖尿;肾糖阈在5.55 mmol/L以上时多为间歇性糖尿。血糖及糖耐量正常。诊断依据:①有家做;②血糖及糖耐量正常情况下出现糖尿;③尿糖鉴定为葡萄糖;④患者对碳水化合物贮存在用正常,脂肪代谢正常。

  (二)凡可尼(Fanconi)综合征

  泛指各种病因引起的近端肾曲小管功能障碍。原发性Fanconi综合征中脱氨酸累积症多见,有家族倾向,可累及肾、肝、脾、淋巴结、肠道、眼等多种脏器和组织。末梢白细胞、骨髓穿刺液、肝、脾、淋巴结、角膜与结合膜等可见脱氨酸结晶。临床可见糖尿、氨基酸尿、蛋白尿(肾小管性)、尿浓缩及酸化功能障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、佝楼病等。可有低磷血症、血清碱性磷酸酶增高、高氯性酸中毒。诊断依据:①病史及家族史;②低血磷、高血清碱性磷酸酶、高氯性酸中毒;③尿 pH>6刀,糖尿。氨基酸尿、肾小管性蛋白尿;④裂隙灯检查角膜及结合膜可见跳氨酸结晶;⑤末梢血白细胞、骨髓穿刺液可见跳氨酸结晶。继发性Fanoni综合征可由多发性骨髓瘤、肾病综合征、慢性重金属(铜。铝、汞)中毒、变质四环素等所致,除原发病表现外还有糖尿、氨基酸尿、蛋白尿等。

  (三)器质性肾脏病

  如肾盂肾炎、慢性间质性肾炎、中毒性肾病、休克肾等主要是肾小管损害,对葡萄糖重吸收功能障碍而致糖尿,血糖正常。

  (四)妊娠期糖尿

  妊娠期肾小球滤过糖增多而肾小管重吸收糖减少致糖尿,血糖正常,分娩后尿糖消失,再次妊娠时尿糖可重现。发生率在5%-35%,多见于妊娠后期(末3个月)部分糖尿病者在妊娠期开始发病,应注意鉴别。

  三、非葡萄糖尿

  乳糖、半乳糖、果糖、戊糖等也可被肾小管重吸收,但吸收率低于葡萄糖,当进食上述糖类过多,或体内酶系异常致代谢紊乱,血中浓度过高,出现相应的糖尿,Benedict定性试验也呈阳性反应。妊娠后期或哺乳期乳腺产生过多乳糖,随尿排出形成乳糖尿。肠道缺乏乳糖酶,吸收过多时可致乳糖尿。乳糖不耐受症患者由于缺乏乳糖酶工乳糖、牛奶可诱发呕吐、腹泻、伴乳糖尿,可用Rubner法检测。肝功能障碍时果糖、半乳糖的利用下降,致血中浓度增高而出现果糖尿或半乳糖尿。半乳糖尿症患者由于缺乏半乳糖酶、1--磷酸半乳糖尿着酸转移酶和异构酶,患儿在开始哺乳后表现拒食、呕吐、腹泻、半乳糖尿及蛋白尿等。用效液酸试验可测定乳糖及半乳糖尿。遗传性果糖不耐受症由于缺乏缩醛酶‘下”所致,摄人蔗糖、果糖时出现果糖尿,可用Seliwanoff法检测。戊糖尿可用Bail法检测。

  • 症状预防

  (1) 情绪乐观,避免情绪过激或精神紧张。(2)坚持劳逸结合。(3) 避免过度疲劳和精神紧张的活动。(4)控制饮食,保持标准体重。(5)忌辛辣甜腻食物及烟酒,节制房事。(6)提高抗病能力。(7)用降糖药时,及时掌握血糖下降情况,调整药量,以避免低血糖反应。(8)注意足部和皮肤的护理,保持清洁卫生,防止感染、坏疽的发生。(9)自我按摩:

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