矽肺

更新时间:2010-07-29   我有话说
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  • 疾病名称:

    矽肺

  • 所属部位:

    胸部

  • 就诊科室:

    呼吸内科

  • 症状体征:
    咯血 咳痰 咳嗽 眩晕 心悸
  • 疾病用药:
    溴凡克新 盐酸妥洛特罗片
  • 疾病自测:
  • 身体检查:
    血清溶菌酶(LYSO) 血清免疫球蛋白E(IgE)
  • 什么是此疾病

  矽肺(silicosis)是尘肺中最为严重的一种类型,由于长期吸入含有游离二氧化硅(SiO2)的粉尘所引起。肺部有广泛的结节性纤维化,严重时影响肺功能,丧失劳动能力。

  • 疾病病因

  硅在自然界分布很广,在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时,从事凿岩、爆破等作业的工人,接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料,铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种,均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。

  接触石英是否发病取决于很多因素,除本身的理化特性外,粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能,都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来,含游离二氧化硅80%以上的粉尘,往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变,病情进展较快,且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时,病变不太典型,病情进展较慢。低于10%时,则主要引起间质纤维改变,发展更慢,并列为其他尘肺。

  大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内,往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象,但在脱离工作后经若干年再出现矽肺,常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作,病情也会继续发展,如无合并症,患者可存活较长时间,但常丧失劳动能力。因此,为了保护工人健康,我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时,为1mg/m3。凡能达到这一要求,矽肺将不会发生。

  此外,呼吸系统有慢性病变,如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等,患者的防御机能较差,气道粘液-纤毛的活动较弱,在同一环境中较健康者更易发病。

  硅在自然界分布很广,在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时,从事凿岩、爆破等作业的工人,接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料,铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种,均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。

  接触石英是否发病取决于很多因素,除本身的理化特性外,粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能,都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来,含游离二氧化硅80%以上的粉尘,往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变,病情进展较快,且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时,病变不太典型,病情进展较慢。低于10%时,则主要引起间质纤维改变,发展更慢,并列为其他尘肺。

  大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内,往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象,但在脱离工作后经若干年再出现矽肺,常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作,病情也会继续发展,如无合并症,患者可存活较长时间,但常丧失劳动能力。因此,为了保护工人健康,我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时,为1mg/m3。凡能达到这一要求,矽肺将不会发生。

  此外,呼吸系统有慢性病变,如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等,患者的防御机能较差,气道粘液-纤毛的活动较弱,在同一环境中较健康者更易发病。

  矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化,其发展过程如下:

  (一)矽结节的形成 典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维,酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘,矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢,所以脱离矽尘作业后,矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色,直径约0.3~0.8mm。多个小结节可融合成大结节,或形成大的团块,多见于两上肺。直径超过1mm者,可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成,因此血管被挤压,血供不良,使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出,形成空洞。矽肺空洞一般体积小,较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

  (二)肺间质改变 肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集,致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生,肺弹性减退。小结节融合和增大,使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿,甚至形成肺大泡。

  血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管,血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化,管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少,促使血流阻力增高,加重右心负担。若肺部病变继续发展,缺氧和肺小动脉痉挛,可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

  由于各级支气管周围结节性纤维化,或因团块纤维收缩,支气管受压,扭曲变形,管腔狭窄,造成活塞样通气障碍,导致所属的肺泡过度充气,进而肺泡破裂,形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿,在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞,使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

  (三)肺的淋巴系统改变 尘细胞借其阿米巴样运动,进入淋巴系统,造成淋巴结纤维组织增生,特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流,尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积,并到达胸膜。

  (四)胸膜改变 胸膜上尘细胞和矽尘淤滞,也可引起纤维化和形成矽结节;胸膜增厚、粘连。在重症病例,膈胸膜的肺大泡破裂时,因胸膜粘连,自发性气胸往往是局限性的。

  • 症状体征

  临床表现

  矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显,随着病变发展,症状增多,主要表现如下:

  (一)咳嗽、咯痰 由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽,或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关,但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血,则应考虑合并结核或支气管扩张。

  (二)胸痛40%~60%患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧,与呼吸、体位及劳动无关,常在阴雨天和气候多变时出现。

  (三)胸闷、气急 程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快,则气急明显,并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化,肺泡大量破坏,支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连,导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。

  早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合,肺组织收缩,可有气管移位和浊叩音。

  诊断

  诊断应依据:①粉尘接触史,包括原料和成品中游离二氧化硅含量,生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、生产操作方法和防护措施(包括个人防护);②患者详细职业史和过去健康情况;③临床症状、体征和X线检查;④同工种工人既往和目前发病情况。

  (一)X线检查 目前矽肺诊断,除上述依据外,主要根据X线胸片表现。我国于1986年12月公布了《尘肺诊断标准及处理原则》,其中尘肺X线诊断标准,适用于国家法定的各种尘肺,其具体标准如下:

  1、无尘肺(代号0)

  (1)0无尘肺的X线表现。

  (2)0+X线表现尚不够诊断为"I"者。

  2、一期尘肺(代号I),(参见图12-3)。

  (1)I有密集度1级的类圆形小阴影,分布范围至少在两个肺区内各有一处,每处直径不小于2cm;或有密集度1级的不规则形小阴影,其分布范围不少于两个肺区。

  (2)I+小阴影明显增多,但密集度与分布范围中有一项尚不够定为"Ⅱ"者。

  3、二期尘肺(代号Ⅱ),(参见图124)

  (1)Ⅱ有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影,分布范围超过四个肺区;或有密集度3级的小阴影,分布范围达到四个肺区。

  (2)Ⅱ+有密集度为3级的小阴影,其分布范围超过四个肺区;或有大阴影尚不够为"Ⅲ"者。

  4、三期尘肺(代号Ⅲ),(参见图125)

  Ⅲ有大阴影出现,其长径不小于2cm,宽径不小于1cm。

  Ⅲ+单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

  在使用上述标准时,应根据下列各种概念:

  (1)肺区划分法:将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三,用等分点的水平线将每侧肺野分为上、中、下三区。

  (2)小阴影:是指直径或宽度不超过1cm的阴影。它可分为两型:①类圆形(R),形态呈圆形或近乎圆形,其边缘整齐或不整齐;②不规则形(IR),指一群粗细、长短、形态不一的致密阴影,它们可以互不相连,也可以杂乱无章地交织在一起,表现为网状,有时呈蜂窝状。两型小阴影均可按其大小或粗细分别称为p(直径约1.5mm以下),q(直径约1.5~3mm),r(直径3~10mm);不规则形者分别称为s(宽度约1.5mm以下),t(宽度约1.5~3mm),u(宽度约3~10mm)。

  (3)小阴影密集度:是指一定范围内小阴影的数量,它可分为3级:

  类圆形小阴影密集度:

  1级 肯定的、一定量的类圆形小阴影。肺纹理清晰可见(如为p,即直径2cm范围内约有10个上下)。

  2级 多量的类圆形小阴影,肺纹理一般尚可辨认。

  3级 很多量的类圆形小阴影,肺纹理部分或全部消失。

  不规则形小阴影密集度:

  1级 相当量的不规则形小阴影,肺纹理一般尚可辨认。

  2级 多量的不规则形小阴影。肺纹理通常部分消失。

  3级 很多量的不规则小阴影,肺纹理通常全部消失。

  密集度与范围判定方法 要对各个肺区出现的全部小阴影的密集状况进行综合判定:1.判定肺区要求小阴影占该区面积的三分之二;2.分布范围即出现有小阴影的肺区数;3.以大多数肺区内密集度为主要判定依据;4.以分布范围不少于两个肺区的较高级别密集度为主要判定依据。

  (4)大阴影:指最长径1cm以上的阴影。不够定为"Ⅲ"的大阴影是指:①小阴影聚集,尚未形成均匀致密的块状影;②块影未达到2cm×1cm者;③出现"斑片条"或"发白区"。

  (5)胸膜改变(包括增厚、粘连、钙化)、尘肺合并症或其他疾病(如类风湿尘肺),则均有相应代号记录。

  (6)关于各期(+)为了有利于病情的动态观察,在各期内分别增加0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+,并非独立分期。

  对于矽肺来说,接触含矽量高和浓度大的粉尘时,往往以圆形和类圆形阴影为主,最早出现在两肺中下野的内中带,并逐渐向上扩展;也有首先出现在两上肺的。在含矽量低或吸入混合性尘的情况下,多以类圆形阴影为主(即所谓网状阴影)。矽肺的大阴影是局部阴影增多、密集、最后融合,常见于两肺上野外带,轮廓清楚,两肺对称呈"翼状"或八字形。融合块向内向上收缩,使肺门牵拉移位。肺门阴影常增大、增密,有时出现淋巴结"蛋壳样钙化",是淋巴结包膜下钙质沉着所致。肺纹理增多、增粗。

  (二)实验室检查 矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、粘蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势,但大多为非特异性,正常范围波动又大,其临床价值不大。

  (三)肺功能测定 因肺组织代偿功能很强,早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退,肺活量减低。随病情进展,一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少,残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重,这些改变也越明显,且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大,但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。

  • 检查化验

  (一)胸部X线表现,常以圆形或类圆形阴影为主,早期出现于两肺中下肺的内中带,后逐渐向上扩展,亦可先出现在两上肺野。含矽尘量低或为混合性粉尘,多以类圆或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上野中外带,常呈对称性具跨叶的八字形,其外缘肺透亮度较增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移。肺门阴影密度增加,有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。

  (二)实验室检查 矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、粘蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势,但大多为非特异性,正常范围波动又大,其临床价值不大。

  (三)肺功能测定 因肺组织代偿功能很强,早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退,肺活量减低。随病情进展,一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少,残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重,这些改变也越明显,且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大,但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。

  • 鉴别诊断

  1、需与矽肺结节影相鉴别的疾病有以下几种:急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微结石症及结缔组织病等。

  2、矽肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别。

  • 预防保健

  要控制矽肺病,关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业,密闭尘源,通风除尘,设备维护检修等综合性防尘措施,加上个人防护,定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育,使矽肺病的发生率大大减少,发病工龄延长,病变进展延缓。

  各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查,包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患(慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等)者,都不宜参加矽尘工作。在厂(矿)工人应作定期体格检查,包括X线胸片,检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定,一年至二、三年一次。如发现有疑似矽肺,应重点密切观察和定期复查;如确诊矽肺,应即调离矽尘作业,根据劳动能力鉴定,安排适当工作,并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作,以降低矽肺合并结核的发病。

  • 治疗用药

  对已确诊为矽肺患者,应采取综合措施,包括调离矽尘作业,加强营养,坚持医疗体育,增加机体抗感染能力。同时针对患者病况,对症处理。

  临床应用的汉防己甲素、羟基磷酸哌喹、克矽平和柠檬酸铝四种药物,它们分别作用于矽肺发生、发展的不同环节,但治疗矽肺的确切机制尚未完全明了。

  (一)克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物)为高分子化合物,分子量约10万左右。它具有保护吞噬功能,并可和矽尘形成氢键而吸附,从而使矽尘致纤维化作用降低。临床应用以4%水溶液8ml(320mg)雾化吸入,每周6次。以3个月为一疗程,每个疗程间隔1个月。可治疗2~3年。治疗后可改善呼吸道症状和减少呼吸道感染,延缓或稳定病变的发展。

  (二)柠檬酸铝 柠檬酸铝能紧密复盖于石英尘粒表面,保护巨噬细胞,减弱石英致纤维化作用。用法:针剂10mg(Al)每周一次肌注,或水溶液每周50mg(Al),分次雾化吸入,连治6个月,停2月,为一疗程。

  (三)羟基磷酸哌喹(抗矽1号)实验表明具有抑制胶原蛋白合成,保护和激活巨噬细胞的作用,提高机体免疫状态。片剂口服,每周2次,每次0.5g,首剂加倍。连服6月,停1~3月,为一疗程。应用后50%患者症状改善,X胸片病灶大部分稳定,少数病例阴影变淡或变小。

  (四)汉防己甲素(汉甲素)本品可与胶原大分子蛋白质结合,并将其分解;提高巨噬细胞活力;促进对降解的胶原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬,影响胶原纤维的聚合;还具有保护肺泡表面活性物质的作用。临床应用每日300mg口服,每周6天,连服3月,停1月,为一疗程,经治疗2~3年,呼吸道症状减少,X胸片病灶稳定,少数病变变淡缩小。副作用为皮肤色素沉着和瘙痒,约有1/5患者纳差腹胀,约9.8%出现肝功能异常。

  为提高药物疗效和降低毒作用,提出药物联合使用。例如:汉甲素100mg,每日2次,每周6天,加抗矽1号0.5g,每周一次,3个月为一疗程共6疗程;汉甲素加1%克矽平144ml在纤维支气管镜导入下滴注,每年1次,共2次;柠檬酸铝每周肌注20mg,加抗矽1号0.25g,每周2次口服,共6个疗程。治疗结果表明呼吸道症状和感染均明显改善。X线片示好转率和病情稳定率均高于对照组;且病变进展快的病例效果明显,与工种性质也有关。联合用药减少了药量,从而降低了副反应。

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